OBESIDADE, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL; O TECIDO ADIPOSO (TECIDO GORDUROSO) É UM ÓRGÃO ENDÓCRINO ALTAMENTE DINÂMICO, QUE SEGREGA UM NÚMERO DE SUBSTÂNCIAS BIOATIVAS (ADIPOCINAS) QUE REGULAM A SENSIBILIDADE À INSULINA, METABOLISMO DE ENERGIA E HOMEOSTASE VASCULAR. TECIDO ADIPOSO DISFUNCIONAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, TECIDO ADIPOSO DISFUNCIONAL. Adipocitocinas derivadas de adipócitos - leptina, fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina 6 (IL-6), adiponectina e resistina - estão envolvidas na patogênese das perturbações cardiometabólicas de obesidade. Estudos clínicos e epidemiológicos indicam que a deficiência de vitamina D tem sido associada com fatores de risco cardiometabólico, tais como hipertensão arterial, resistência à insulina, diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemias. O tecido adiposo (gordura) é um órgão endócrino altamente dinâmico, que segrega um número de substâncias bioativas (adipocinas) que regulam a sensibilidade à insulina, metabolismo de energia e homeostase vascular, tecido adiposo disfuncional é um mediador chave que liga a obesidade com a resistência à insulina, hipertensão arterial sistêmica e doença cardiovascular. 

1. Oxidized LDL Cholesterol creates an “injury” by burrowing into the artery wall. 2. The immune system sends inflammatory cells like monocytes to heal the ... Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Tecido adiposo obeso é caracterizado por hipertrofia dos adipócitos e infiltração de macrófagos e linfócitos inflamatórios, que conduz à produção aumentada de adipocinas pró-inflamatórias e vasoconstritores que induzem à disfunção endotelial e à inflamação vascular através das suas ações parácrinas e endócrinas. Por outro lado, a secreção de adiponectina, uma adipocina com sensibilizadores de insulina e atividades anti-inflamatórias, é diminuída em obesidade e suas patologias relacionadas. Algumas evidências sugerem que a adiponectina é protetora contra a disfunção vascular induzida pela obesidade e diabetes, através dos seus vários efeitos favoráveis ​​sobre a glicose e o metabolismo lipídico, assim como sobre a função vascular.

Central role of proinflammatory cytokines released from White adipose tissue (WAT) infiltrated by macrophages in obese individuals. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

A adiponectina melhora a sensibilidade à insulina e perfis metabólicos, reduzindo, assim, os fatores de risco para doenças cardiovasculares clássicas. Além disso, a adiponectina protege a vasculatura através das suas ações pleiotrópicas (Pleiotrópicas: produzirem ou tem múltiplos efeitos de um único gene. Por exemplo, o gene de Marfan é pleiotrópico, potencialmente provocando esses efeitos tão diversos como os dedos dos pés (de comprimento e aracnodactilia), deslocamento da lente do olho, e dissecando aneurisma da aorta) sobre as células endoteliais, as células progenitoras endoteliais, células musculares lisas e macrófagos.

Schematic of CPR-associated cardiac, vascular, and thoracic wall injuries. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Os dados de ambos os animais e humanos demonstram que a adiponectina é um componente importante do eixo adipo-vascular que medeia a conversa cruzada entre o tecido adiposo e vasculatura. Esta avaliação destaca o trabalho recente sobre as atividades de proteção vasculares de adiponectina e discute as vias moleculares subjacentes às ações vasculares desta adipocina. A epidemia global de obesidade é acompanhada por um aumento da prevalência de doenças cardiovasculares (DCV), em particular, acidente vascular cerebral e ataque cardíaco. O tecido adiposo disfuncional liga a obesidade à DCV através da secreção de uma variedade de lípidos bioativos e dos fatores pró-inflamatórios (adipocinas) com efeitos prejudiciais sobre o sistema cardiovascular. 

Os pacientes obesos, particularmente aqueles com acumulação de gordura visceral, ter reduzido os níveis plasmáticos de adiponectina, o adipocitocina mais abundante e específico do tecido adiposo. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.

A adiponectina é uma das poucas adipocitoquinas que possui vários efeitos salutares sobre a sensibilidade à insulina e a saúde cardiovascular. As investigações clínicas identificaram deficiência de adiponectina (hypoadiponectinaemia) como um fator de risco independente para doenças cardiovasculares. A elevação de adiponectina no plasma por abordagens genéticas ou farmacológicas alivia a disfunção endotelial induzida por obesidade e hipertensão, e também evita que a aterosclerose, enfarte do miocárdio e cardiomiopatia diabética. Além disso, muitos benefícios terapêuticos do peroxissoma-proliferador do receptor gama ativado agonistas, as Tiazolidinedionas, são mediadas por indução de adiponectina. Essa sinopse nos leva a perceber a importância de uma série de descobertas recentes, abrindo portas terapêuticas para os humanos.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Fakhouri THI, Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of obesity among older adults in the United States, 2007–2010. National Center for Health Statistics Data Brief. 2012;(106):1–8; Berghöfer A, Pischon T, Reinhold T, Apovian CM, Sharma AM, Willich SN. Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health. 2008;8, article 200; Hales CN, Barker DJP. The thrifty phenotype hypothesis. British Medical Bulletin. 2001;60:5–20; Srivastava N, Lakhan R, Mittal B. Pathophysiology and genetics of obesity. Indian Journal of Experimental Biology. 2007;45(11):929–936; Xia Q, Grant SFA. The genetics of human obesity. Annals of the New York Academy of Sciences.2013;1281(1):178–190; Alfieri A, Pasanisi F, Salzano S, et al. Functional analysis of melanocortin-4-receptor mutants identified in severely obese subjects living in Southern Italy. Gene. 2010;457(1-2):35–41; Kakar N, Ahmad J, Kubisch C, Borck G. Exon skipping and severe childhood-onset obesity caused by a leptin receptor mutation. American Journal of Medical Genetics A. 2013;161(10):2672–2674; Farooqi IS, Drop S, Clements A, et al. Heterozygosity for a POMC-null mutation and increased obesity risk in humans. Diabetes. 2006;55(9):2549–2553; Argyropoulos G, Rankinen T, Neufeld DR, et al. A polymorphism in the human agouti-related protein is associated with late-onset obesity. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2002;87(9):4198–4202; Goldlust IS, Hermetz KE, Catalano LM, et al. Mouse model implicates GNB3 duplication in a childhood obesity syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2013;110(37): 14990–14994; Willer CJ, Speliotes EK, Loos RJ. Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation. Nature Genetics. 2009;41(1):25–34; Cao J, Puri N, Sodhi K, Bellner L, Abraham NG, Kappas A. Apo A1 mimetic rescues the diabetic phenotype of HO-2 knockout mice via an increase in HO-1 adiponectin and LKBI signaling pathway.International Journal of Hypertension. 2012;2012:8 pages.628147; Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI. Association analyses of 249, 796 individuals reveal eighteen new loci associated with body mass index. Nature Genetics. 2010;42(11):937–948; Thorleifsson G, Walters GB, Gudbjartsson DF, et al. Genome-wide association yields new sequence variants at seven loci that associate with measures of obesity. Nature Genetics. 2009;41(1):18–24; Mohamed-Ali V, Pinkney JH, Coppack SW. Adipose tissue as an endocrine and paracrine organ.International Journal of Obesity. 1998;22(12):1145–1158; Rega-Kaun G, Kaun C, Wojta J. More than a simple storage organ: adipose tissue as a source of adipokines involved in cardiovascular disease. Thrombosis and Haemostasis. 2013;110(4):641–50.

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